A. Évaluation de la densité vasculaire, 21 jours après l’ischémie, dans le membre inférieur de souris témoins traitées ou non avec un plasmide vide (Cont) ou codant pour la forme courte de la lactadérine (Lac S), sa forme longue (Lac F) ou le VEGF (VEGF). **p<0,01 versus témoin. B. Quantification du nombre de cellules endothéliales humaines (HUVEC) qui adhèrent sur la lactadhérine (rhLacta) ou sur une forme mutée de la lactadhérine (rhlactaRGE) en présence ou en l’absence d’un anticorps neutralisant dirigé contre l’intégrine β1 (Lacta + Antiβ1), l’intégrine αvβ3 (Lacta + Antiαvβ3) ou l’intégrine αvβ5 (Lacta + Antiαvβ5), et, enfin, en présence du peptide GRGD (Lacta+GRGD). ^††† p < 0,001 versus rhLacta. C. Images représentatives et quantification du niveau de phospho-AKT et d’AKT dans des cellules endothéliales humaines (HUVEC) traitées ou non avec de la protéine recombinante lactadhérine (rhLacta) et un anticorps neutralisant dirigé contre l’intégrine β1 (rhLacta+Antiβ1), l’intégrine αvβ3 (rhLacta+Antiαvβ3) ou l’intégrine αvβ5 (Lacta+rhAntiαvβ5). ** p < 0,01 versus témoins ; ^†p < 0,05 ; ^††p < 0,01 versus rhLacta. D. Mécanisme d’action de la lactadhérine. En présence de VEGF, la phosphorylation de son récepteur, le VEGF-R2, permet la formation d’un complexe trimoléculaire VEGF-R2/lactadhérine/intégrine αvβ3 qui initie le processus angiogénique. En l’absence de VEGF, la lactadhérine, en interagissant directement avec l’intégrine αvβ3, est capable d’initier le développement de nouveaux vaisseaux sanguins.