Brèves

L’association entre station assise prolongée et survenue de thromboses veineuses a été remarquée initialement pendant les bombardements de la Seconde Guerre mondiale, chez les Londoniens terrés de longues heures dans les abris. C’est maintenant un risque connu chez les individus effectuant un long trajet en avion, en classe économique, justifiant l’utilisation par 20-30% des passagers de mesures préventives, aspirine ou bas de contention. Mais la prévalence globale de ces épisodes est incertaine, oscillant selon les études entre 1 et 10%, et l’on évalue mal leur risque réél chez les voyageurs n’ayant aucun facteur connu de morbidité préexistant. L’absence de traduction clinique de ces épisodes thrombotiques ne facilite pas leur dépistage, et ils sont rarement confirmés par la mesure des critères biologiques et radiologiques adéquats. Une équipe de Nouvelle-Zélande a donc lancé une étude prospective sur 1000 sujets âgés de 18 à 70ans, entreprenant un trajet d’au moins 10 heures d’avion, recrutés sans difficulté compte tenu de l’isolement géographique de ce pays. Le dosage des D-dimères avant le départ a permis d’éliminer 83 sujets ayant un état préthrombotique. Ce même dosage a été fait à nouveau au retour, puis répété pendant 3 mois, un taux anormal conduisant à des investigations radiologiques vasculaires plus sophistiquées. Sur les 878 voyageurs ayant complété l’étude, 112 avaient un taux anormal de D-dimères à leur retour, parmi lesquels 9 une thrombose avérée (dont 4 une embolie pulmonaire) justifiant un traitement anticoagulant. Parmi ces 9 patients, 6 étaient des femmes, dont 4 prenaient un traitement hormonal. Tous les 9 avaient voyagé plus de 24 heures, et la corrélation était nette entre la durée du trajet aérien et le risque de thrombose. Cette étude évalue donc à 1% la proportion de voyageurs qui développeront une thrombose veineuse avérée après un long trajet en avion. Alors faites comme Prévert... allez à pied tout autour de la terre, à pied tout autour de la mer, tout autour du soleil, de la lune et des étoiles. Le feuilleton du SARS (syndrome respiratoire aigu sévère) continue! Dans l’étude de cette maladie, on tient le coupable, le coronavirus SARS-CoV. On sait plus ou moins d’où il vient, sans doute des civettes, mammifères sauvages vendus sur les marchés chinois. Voici maintenant élucidé son mode d’effraction cellulaire! W. Li et al. [2] démontrent que la protéine ACE2 (angiotensin converting enzyme) constitue un récepteur cellulaire fonctionnel pour le virus SARS-CoV, et D.S. Dimitrov commente ces résultats dans Cell [3]. La protéine S, qui forme des spicules à la surface de l’enveloppe virale, se fixe sur ACE2 à la surface des cellules VeroE6, permissives pour l’infection par le SARS-CoV. Des anticorps dirigés contre ACE2 bloquent la réplication virale, et les cellules 293T, non permissives pour la réplication du virus, le deviennent après transfection de l’ADNc codant pour ACE2. On sait peu de choses sur ACE2: c’est une métallopeptidase dont l’un des substrats est l’angiotensine et qui jouerait un rôle essentiel dans la régulation des fonctions cardiaques ((→) m/s 2003, n°2, p.143). Le lien avec l’infection virale n’est pas immédiat! Cependant, la distribution tissulaire d’ACE2, exprimée entre autres au niveau des poumons et des reins, est cohérente avec le tropisme du virus SARS-CoV. On sait que l’infection par le virus est particulièrement aiguë au niveau des poumons, mais des particules virales ont également été trouvées au niveau des reins, et des lignées cellulaires issues de ce tissu permettent la réplication du virus. De nombreux anticorps et peptides qui se fixent à ACE2 ont été identifiés. Pourront-ils bloquer l’infection virale? Sans doute cette approche thérapeutique vaut-elle la peine d’être explorée, à l’heure où l’on …