Les gènes OAS et la sensibilité au virus du Nil occidental OAS genes as candidate West Nile virus sensitivity

Les flavivirus (famille Flaviviridae) sont des arbovirus (arthropod-borne virus) véhiculés principalement par les moustiques ou les tiques hématophages. Ce sont de petits virus enveloppés ayant pour génome un ARN simple brin, linéaire, de polarité positive et infectieux. Ces virus se répliquent dans le cytoplasme des cellules infectées et les cellules cibles varient selon que l’hôte est invertébré ou vertébré et selon le type de flavivirus. Ainsi, DEN et FJ ont un tropisme viscéral et TBE, SLE, WN et JE ciblent le système nerveux central (voir encadré). Chez l’homme, les flavivirus sont responsables de fièvres hémorragiques ou de méningo-encéphalites mortelles. La fièvre jaune, la dengue ((→) m/s 2002, n° 8-9, p. 816) et l’encéphalite japonaise sont les principales flaviviroses tropicales. Les autres flaviviroses humaines d’importance sont l’encéphalite de Saint Louis, l’encéphalite européenne transmise par les tiques et la fièvre du Nil occidental. La sévérité des infections à flavivirus dépend, d’une part, de la virulence des souches virales et de la compétence des vecteurs invertébrés et, d’autre part, de la constitution génétique des individus infectés. La déforestation, les perturbations climatiques, l’intensification des échanges internationaux, l’urbanisation anarchique, l’absence de surveillance efficace des vecteurs invertébrés et leur résistance aux insecticides sont les principaux facteurs qui favorisent l’émergence, ou la résurgence, des flaviviroses humaines dans les différentes régions du globe. La lutte anti-vectorielle reste peu efficace car elle doit associer une destruction conjointe des gîtes larvaires et des moustiques adultes. Le virus du Nil occidental a été isolé pour la première fois en Ouganda en 1937. Il se maintient dans la nature grâce à un cycle faisant intervenir principalement les oiseaux comme réservoirs et les moustiques hématophages du genre Culex comme vecteurs [1, 2]. Les oiseaux migrateurs virémiques assurent le transport du virus dans des régions éloignées où ils vont de nouveau le transmettre aux moustiques ornithophiles du genre Culex. Beaucoup d’espèces de mammifères sont permissives au virus du Nil occidental. Les chevaux, comme les autres mammifères, sont infectés lors d’une piqûre par un moustique hématophage porteur du virus, et sont particulièrement sensibles à la maladie, mais ils ne participent pas au cycle de transmission. La fièvre du Nil occidental est une zoonose endémique en Afrique, en Asie, en Europe et en Australie. Les études phylogéniques ont révélé l’existence de deux lignées de virus : la lignée virale 1 qui a une distribution mondiale et la lignée virale 2 qui est essentiellement africaine. La lignée 1 a été responsable d’enzooties en Roumanie (1996), en Russie (1999), en Israël (1998-2000) et récemment dans l’hémisphère ouest à partir des États-Unis (1999). Les souches virales isolées lors des récentes épidémies en Israël et aux États-Unis sont identiques à plus de 99,7 %. Au Moyen-Orient et en Amérique du Nord, où le virus s’est installé durablement, on observe une mortalité importante chez les oiseaux infectés notamment les Corvidae (les corbeaux !). En Amérique du Nord, à la date d’octobre 2002, on dénombrait plus de 3300 sujets infectés par le virus du Nil occidental dont 182 décès. Actuellement, la zoonose sévit dans la plupart des régions des États-Unis (Figure 1). Ce sont principalement les moustiques du genre Culex, trouvés aussi dans les zones urbaines, qui assurent la propagation locale du virus, mais ce sont probablement des oiseaux virémiques plus ou moins résistants à l’infection virale qui vont assurer la propagation dans des régions éloignées. Normalement les mammifères, comme les chevaux et les humains, ne sont pas des amplificateurs ou des réservoirs de virus. Dans les régions tempérées et sub-tropicales, les infections humaines peuvent survenir pendant la période automnale. Chez un …