HIC1 : le noeud du problème en 17p13.3 ? - Chopin, Valérie; Leprince, Dominique (M/S : médecine sciences)

(untitled) (SRMS: Société de la revue médecine/sciences, 2006)
Le bras court du chromosome 17 (17p) est fréquemment altéré dans les cancers humains, notamment au niveau du gène p53. Cependant, dans certains cancers, des altérations en 17p concernent des régions distales de p53, en l’absence de toute mutation de ce gène. Des analyses de perte d’hétérozygotie et de méthylation des îlots CpG présents dans les promoteurs de gènes ont permis d’identifier en 17p13.3 plusieurs nouveaux gènes suppresseurs de tumeur proches les uns des autres, tels que HIC1 (hypermethylated in cancer 1) et OVCA1 (ovarian cancer gene 1). HIC1 est d’autant plus intéressant que l’extinction de son expression est, jusqu’à présent, préférentiellement due à l’hyperméthylation de son promoteur, et qu’il a été récemment décrit l’existence d’une boucle de régulation entre HIC1 et p53. Toutefois, si l’impact des modifications épigénétiques dans la tumorigenèse n’est plus à démontrer, les mécanismes orientant le choix d’une inactivation génique par des phénomènes épigénétiques ou génétiques restent à déterminer.