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763.Plus d’information
Le Québec de l'entre-deux-guerres connaît une importante croissance du capitalisme industriel. C'est l'approfondissement et l'accélération d'un développement déjà bien amorcé depuis le dernier tiers du XIXe siècle. Les rapports sociaux caractéristiques de cette phase du capitalisme se généralisent en conséquence : prolétarisation des classes populaires et urbanisation. Les médecins québécois de l'époque prennent conscience avec beaucoup d'inquiétude que les transformations de la structure sociale se déploient à leurs dépens. La classe ouvrière qui s'entasse dans les villes dépend de salaires rarement suffisants pour payer les honoraires d'un médecin ou les frais d'une hospitalisation. Pour le praticien, cela signifie le rétrécissement d'un marché qui autrefois avait fait de la médecine une profession prospère. La part de charité dans le travail médical s'accroît inversement. La médecine libérale, …
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764.Plus d’information
Mots-clés : praticien-chercheur, gestionnaire-chercheur, travail social, médecine, organisation communautaire
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767.Plus d’information
RésuméL'importance des glucocorticoïdes dans le développement et le maintien de l'obésité ainsi que la genèse de ses complications métaboliques et cardio-vasculaires est maintenant bien reconnue. L'existence, chez l'obèse, de concentrations circulantes de cortisol normales a fait envisager la possibilité d'anomalies du métabolisme local des glucocorticoïdes, en particulier dans le tissu adipeux. Un ensemble de données récentes a mis en évidence, dans ce tissu, une surexpression de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 1, enzyme qui convertit la cortisone (inactive) en cortisol (actif). Cette surexpression engendre un hypercorticisme local. Le développement d'inhibiteurs spécifiques de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 1 pourrait constituer une nouvelle approche du traitement de l'obésité viscérale et de ses complications.
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768.Plus d’information
RésuméRécemment, plusieurs équipes ont montré l'intérêt potentiel des transferts de gènes, à l'aide de divers vecteurs, dans des modèles animaux de douleurs chroniques. Le transfert de gènes codant pour des précurseurs de peptides opioïdes endogènes, conduisant à la production - dans la moelle épinière ou les neurones sensoriels primaires - de grandes quantités de peptides physiologiquement actifs qui en dérivent, se traduit par une diminution marquée des douleurs chroniques d'origine inflammatoire ou neurologique. D'autres molécules, comme les cytokines, impliquées dans l'induction ou la persistance des douleurs, représentent des cibles potentielles de ces approches. Bien que des progrès importants aient été réalisés dans le développement des vecteurs utilisés, leur innocuité reste à démontrer chez l'homme avant d'envisager la thérapie génique des douleurs chroniques rebelles aux traitements actuellement disponibles.
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770.Plus d’information
La fonction biliaire conditionne l'absorption intestinale des lipides, assure l'homéostasie du cholestérol et l'élimination de différents produits de dégradation, comme ceux de l'hémoglobine, sous forme de bilirubine. La bile est élaborée initialement dans les cellules parenchymateuses hépatiques (hépatocytes), puis modifiée par les activités de sécrétion et de réabsorption des cholangiocytes (cellules épithéliales biliaires). Le principal déterminant de la formation de la bile est un processus de filtration osmotique dû au transport actif des acides biliaires et de solutés osmotiquement actifs. Les transporteurs membranaires assurant la formation de la bile sont maintenant en grande partie identifiés. L'expression de ces transporteurs membranaires est régulée par des mécanismes, en particulier transcriptionnels, sous le contrôle de récepteurs nucléaires activés par des ligands dont les principaux sont les acides biliaires, stéroïdes synthétisés dans l'hépatocyte à partir du cholestérol. Les maladies biliaires monogéniques décrites au cours des dernières années illustrent le rôle crucial des transporteurs membranaires dans la fonction biliaire. Les maladies biliaires évoluent vers la cirrhose. Au cours de ces maladies, les acides biliaires modulent l'expression des gènes contrôlant les transporteurs biliaires. Cette régulation peut être considérée comme une réponse adaptative, pouvant contribuer à la variabilité phénotypique de ces maladies. Le traitement de ces affections repose actuellement sur l'administration d'acide ursodésoxycholique et sur la transplantation hépatique, en cas d'échec du traitement médical. Les progrès récents devraient aboutir à la mise au point de nouveaux médicaments ciblés sur les anomalies moléculaires associées à ces entités pathologiques.